脑出血的病因和发病机制是怎样的

2025/1/19 来源:不详 浏览次数:

脑出血的病因和发病机制是怎样的?

脑出血是指原发性脑实质出血,占全部脑卒中的10%~30%。高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因,由于高血压病变伴脑内小动脉病变,血压急骤升高时可引起动脉破裂出血。

1.病因

脑出血病因较多,高血压合并小动脉硬化最常见,其他如脑动脉粥样硬化、动静脉畸形、动脉瘤、夹层动脉瘤、淀粉样脑血管病,以及血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等),原发性或转移性肿瘤、抗凝或溶栓治疗、脑底异常血管网病、脑动脉炎和静脉窦血栓形成等。

2.发病机制

尚不完全清楚,持续性高血压引起脑内小动脉或深穿支动脉壁脂质透明样变性和纤维蛋白样坏死,使小动脉壁变脆,血压持续升高引起动脉壁疝出或内膜破裂,导致微小动脉瘤或微夹层动脉瘤。血压骤然升高时血液自血管壁渗出或动脉瘤壁破裂,血液进入脑组织形成血肿。

此外,高血压引起远端血管痉挛,导致小血管缺氧坏死、血栓形成、斑点状出血及脑水肿,继发脑出血,可能是子痫时高血压脑出血的主要机制。

脑动脉壁中层肌细胞薄弱,外膜结缔组织少且缺乏外弹力层,豆纹动脉等穿动脉自大脑中动脉近端呈直角分出,受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤,使深穿支动脉成为脑出血的主要好发部位,豆纹动脉外侧支称为出血动脉。

许多病人无高血压病史,也缺乏高血压终末器官病如左心室肥厚、视网膜病或肾病等,提示急性高血压,血压突然升高也可引起脑出血。

淀粉样脑血管病是老年人原发性非高血压性脑出血的常见病因,好发于脑叶,易反复发生,发病机制不清,可能血管内皮异常导致渗透性增加,血浆成分包括蛋白酶侵入血管壁,形成纤维蛋白样坏死或变性,导致内膜透明样增厚,淀粉样蛋白沉积,使血管中、外膜被淀粉样蛋白取代,弹性膜及中膜平滑肌消失,形成蜘蛛状微血管瘤扩张,当情绪激动或活动诱发血压升高时血管瘤破裂引起出血。

血液病如血友病、白血病、血小板减少性紫癜、红细胞增多症、镰状细胞病等可因凝血功能障碍引起大片状脑出血。

肿瘤内异常新生血管破裂或侵蚀正常脑血管可导致脑出血。维生素B1、维生素C缺乏或毒素(如砷)可引起内皮坏死,导致脑出血通常为斑点状而非融合成片。

结节性多动脉炎、病毒性和立克次体性疾病等可引起血管床炎症,导致坏死、破裂和出血;脑内小动静脉畸形破裂可引起血肿,脑内静脉循环障碍和静脉破裂亦可导致出血,滥用酒精可增加出血风险。多发性脑出血通常见于血液病、脑淀粉样血管病、肿瘤、血管炎或静脉窦闭塞性疾病等,高血压引起者少见。

高血压性脑出血通常在30分钟内停止,通常不超过1~2小时,个别病例24小时后血肿仍在扩大,多因活动性出血或早期再出血所致,易发生于血压显著增高,有饮酒史、肝病及凝血功能障碍的患者,病后未安静卧床或长途搬运,早期不适当地用甘露醇过度脱水治疗可能是促发因素。

致命性脑出血可直接导致死亡。CT动态监测发现,脑出血有稳定型和活动型两种,稳定型血肿形态规则,密度均一;活动型血肿形态不规则,密度不均。出血48小时后脑水肿进人高峰期,临床症状和体征可进一步加重。

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