临床循环系统考点总结05

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05

循环系统考点

第七节感染性心内膜炎

一、感染性心内膜炎(IE)

1、根据病程分为急性和亚急性，急性病原体主要为金葡菌，亚急性病原体主要为草绿色链球菌(急金亚草)。

一一对应(题眼)发热+心脏杂音=感染性心内膜炎

二、自体瓣膜心内膜炎

（一）常见致病菌

1、链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜性心内膜炎的65%和25%，急性者主要为金葡菌，亚急性者草绿色多见。

2、基本病理改变：心内膜赘生物形成。

急性：主要发生在正常瓣膜；主要累及主动脉瓣；赘生物大而脆，栓塞发生早。

亚急性：多发生在器质性病变的瓣膜；主要累及二尖瓣和主动脉瓣；栓塞发生晚。

（二）临床表现

1、发热：亚急性：驰张性低热，一般＜39℃。急性：寒战高热。

2、心脏杂音：急性比亚急性更易出现杂音强度和性质的变化或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。

3、周围体征：可能原因是微血管炎或微栓塞。

（1）淤点(出血点)：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。

（2）出血：指和趾甲下线状出血。

（3）Janeway损害：手掌和足底处直径1-4cm无痛性出血红斑，主要见于急性感染。

（4）Osler结节：为指(中指和食指)和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。

（5）Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。

4、动脉栓塞：脑栓塞最多见，多见于急性感染。

5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指，多见于亚急性感染。

（三）并发症

1、心脏：心衰为最常见，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣(75%)、二尖瓣(50%)、三尖瓣(19%)。常见于急性感染。

2、动脉栓塞：栓塞顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。脑栓塞多见。右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病，肺栓塞多见。

3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢(歌诀：亚细亚)。

4、心肌脓肿、急性心梗、化脓性心包炎、迁移性脓肿、肾动脉栓塞和肾梗死等，常见于急性感染者(不代表亚急性感染没有)。

（四）辅助检查

1、血培养：首选检查，确诊方法。阳性率95%。血培养阴性也不能完全排除。确诊出血培养多次阳性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。

（1）未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

（2）已用过抗生素者，停药2-7天后采血。

（3）急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。

2、超声心动图(UCG)：“银标准”。

（1）经胸心超可检出50%-75%的赘生物；经食管心超敏感性高达95%以上，可以检出＜5mm的赘生物。

（2）赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。

（五）诊断

Duke诊断标准：2主项、1主项+3次项、5次项均可确诊感染性心内膜炎。

主要标准

（1）血培养阳性(至少1项)

①两次不同时间的血培养检出同一典型的IE致病微生物；

②多次血培养检出同一IE致病微生物(2次至少间隔12小时以上的血培养阳性；所有3次血培养均阳性、或4次或4次以上的多数血培养阳性)；

③Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度＞1：。

（2）心内膜受累证据(至少1项)

①超声心动图异常；

②新出现的瓣膜反流。

次要标准

①易患因素：心脏本身存在易患因素或静脉药物成瘾者；

②发热：体温≥38℃；

③血管征象：主要动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血及Janeway损害；

④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；

⑤致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。

（六）治疗

1、抗生素治疗(首选治疗，最重要的治疗)

用药原则：

（1）早期应用：在连续送3-5次血培养后即可开始治疗。

（2）足量用药：大剂量长疗程。

（3）静脉用药为主：可以保持高而稳定的血药浓度。

（4）病原微生物不明时：急性者选用针对金葡菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素。

（5）已分离出病原微生物时：根据药敏试验选择敏感抗生素。

（6）在病原菌尚未培养出来前，采用青霉素或加庆大霉素。

2、经验型治疗：急性者采用萘夫西林2gQ4h，加氨苄西林2g，或加庆大霉素每日-mg静滴或静注；亚急性者以PG为主(-万U静滴，4-6小时1次)或加庆大霉素每日-mg静滴；至少用药4周。

3、已知致病菌治疗

（1）对PG敏感者首选PG，对PG过敏者可选头孢曲松2mg/d静滴，或万古霉素30mg/kg·d，分2次静滴(24h最大量不超过2g)；所有病例均至少用药4周。

（2）对PG耐药的链球菌：PG+庆大，用药2周；万古霉素，用药4周。

（3）肠球菌心内膜炎：PG+庆大，疗程4-6周。

（4）金葡菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林敏感)：萘夫或苯唑+庆大，4-6周。

（5）金葡菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林耐药)：万古霉素，4-6周，30mg/kg·d，分2次静滴，4-6周。

（6）我国多用阿米卡星替代庆大。

（7）真菌感染：两性霉菌B，疗程数月。不容易治愈，外科治疗。

第八节心肌疾病

一、心肌疾病(切记：心肌炎不是心肌病)

1、概念：一组异质性心肌疾病，由不同病因(遗传性病因多见)引起的心肌病变导致心肌机械和(或)心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。

2、我国分类：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病；④致心律失常型右室心肌病；⑤未定型心肌病。

年轻人出现了心衰，慢性，考虑扩张型心肌病

3、扩张型和肥厚型心肌病鉴别

扩张型心肌病(又叫收缩期泵功能衰竭)

肥厚型心肌病

特征

心腔扩大，以左侧为主；心肌收缩功能减退；伴或不伴充血性心衰。

左室或右室肥厚；伴不对称性室间隔肥厚；左室流出道可有或无梗阻。

病理

心腔扩大，心肌细胞非特异性肥大变性。

非对性室间隔肥厚。

病因

病毒性心肌炎为主要病因：特发性、家族遗传性、围生期、酒精中毒、抗癌药物等。

常有明显家族史。常染色体显性遗传性疾病，儿茶酚胺代谢异常、高血压等。

症状

充血性心衰症状和体征。部分患者可发生栓塞和猝死。

心悸、胸痛、劳力性呼困、运动时眩晕，甚至甚至丧失。

体征

心界扩大，心音减弱，可闻及S3或S4、奔马律，常合并各种心律失常。

心脏轻度增大，能闻及S4；流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3-4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。

胸片

心影增大，心胸比＞50%。

心影可正常或左室增大。

ECG

房颤、传导阻滞等，ST-T段改变。病理性Q波少见。

左室肥大、ST-T改变；病理性Q波多见，在I、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5上出现，有时在V1可见R波增高，R/S增大。

特点：病Q测下45；倒T波高R波。

超声心动图

确诊。心腔大、室间隔和室壁薄、室壁运动减弱、二尖瓣口开放幅度小。

可见一个钻石样双峰图形。

确诊。可见到室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3；二尖瓣前叶在收缩期向前运动(SAM)；Brockenbrough现象阳性。

造影

心室造影示心腔扩大；室壁运动减弱。

冠脉造影多无异常。

心室造影示左心室变形呈香蕉形、犬舌状或纺锤状(心尖部肥厚时)。

冠脉造影多无异常。

治疗

无特效治疗；β-阻滞剂、洋地黄(慎用)、利尿剂、ACEI(扩张血管)。

无效时心脏移植。

死因多为心衰和严重心律失常。

避免使用洋地黄类等增加心肌收缩力的药物；

主张：β-阻滞剂及CCB治疗。

介入治疗、手术治疗。

青少年运动员猝死的主因，小儿死因多为心衰。

补充：

影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素：

1、杂音增强：屏气、Valsava试验、含服硝酸甘油(扩张外周血管)、应用强心药、取站位(心肌收缩力↑、后负荷↓)；

2、杂音减弱：β受体阻滞剂、取卧位或下蹲位(心肌收缩力↓、后负荷↑)。

二、心肌炎(主要是病毒性心肌炎)

1、病因

（1）多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒(CVB)。

（2）是心肌本身的非特异性间质性炎症病变，分为：

感染性：主要是病毒感染，细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫(记忆：两菌两体两虫)。

非感染性：过敏、变态反应(风湿热、结节病等)、化学、物理(放射性)、药物(阿奇霉素等)。

（3）心肌炎的病因与遗传无关。

2、临床表现

（1）症状和体征：多数于发病前1-3周有病毒感染等前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。临床诊断的病毒性心肌炎绝大部分以心律失常为主诉或首见症状，少数可发生晕厥或出现阿斯综合征(Adams-Stokes)。体检可见与发热程度不平行的心动过速，第一心音减弱，可有舒张期奔马律、心包摩擦音、心衰体征。

两大特点：

心动过速与发热不匹配(不平行)：体温升高1℃脉搏增加10次左右，为平行，反之不平行。

第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。

（2）心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别(做题技巧)。

年轻人+小白小梅升高=心肌炎；中老年人+小白小梅升高=心梗。

3、实验室检查：

（1）心内膜活检(EMB)：有助于诊断、病情及预后的判断。病毒性心肌炎的确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒的检出。

（2）病原学检查：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:，特异型CVBIgM1:以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。

4、治疗：卧床休息、对症治疗。糖皮质激素疗效不肯定，不主张常规使用。

第九节心包疾病和心脏损伤

一、病因：病毒感染最常见，细菌、真菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心梗后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。

我国缩窄性心包炎的病因：结核性最常见。

二、临床表现

（一）纤维蛋白性心包炎

1、症状：胸骨后、心前区疼痛为主要症状；疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。

2、体征：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙高频音，与心音的发生有相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；身体前倾坐位、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。

一一对应(题眼)：心前区疼痛+心包摩擦音(抓刮样)＝纤维蛋白性心包炎

一一对应(题眼)：呼吸困难+心浊音界向两侧扩大＝渗出性心包炎

一一对应(题眼)：Ewart征阳性＝渗出性心包炎

一一对应(题眼)：心音遥远＝渗出性心包炎

（二）渗出性心包炎(就是心包积液)

1、症状：呼吸困难，最突出症状。

2、体征：五大联征

（1）心浊音界向两侧扩大(最特异的)，呈绝对浊音。

（2）心包积液征(Ewart征)：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。

（3）Beck三联征(心脏压塞：短时间内出现过多的液体)：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。压迫气管、食管致干咳、声嘶等；体循环淤血致静脉压升高、Kussmaul征即吸气时颈静脉充盈更明显(常见于缩窄性心包炎)、心排出量减少、心动过速、脉压差变小、奇脉、肝颈静脉回流征阳性等。

（4）迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。

（5）奇脉：桡动脉搏动吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，呼气时恢复。奇脉原因：与胸腔的负压有关。还可见于缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。

三、辅助检查

1、X线：对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值。心脏向两侧扩大，呈烧瓶状，尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心衰相区别。成人心包积液＜ml、儿童＜ml时，X线难以检查出积液。

2、心电图：

（1）ST段弓背向下抬高(aVR和V1导联ST段压低)。AMI的是弓背向上抬高。

（2）QRS低电压(绝对值＜0.5mV)，大量积液时可见QRS电交替。

（3）无病理性Q波，无QT间期延长。常有窦速。血清心肌酶学正常。

3、超声心动图(UCG)：确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。

注意：心包穿刺术不是确诊方法。

四、治疗：包括病因治疗、解除心脏压塞和对症支持治疗。

心包压塞治疗措施：穿刺放置心包引流管。

五、心包穿刺术：心包压塞首选处理措施。

1、指征：①判定积液性质和病原；②有心脏压塞时，抽液减轻症状；③化脓性心包炎时，穿刺排脓、给药。

目的：确定性质、减轻症状、穿刺给药。

2、抽液量第一次不宜超过ml，过多了造成肺水肿，以后再逐渐增到-ml。

心包穿刺的禁忌症：主动脉夹层、凝血障碍。

第十节休克一、概论

1、概念：休克是机体有效循环血容量减少。

机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累。

2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

（一）具体的发病机制

1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础(有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时即可导致休克)。

2、典型微循环由微动脉(调节微循环血流量的“总闸门”)、后微动脉、毛细血管前括约肌(微循环的“分闸门”)、真毛细血管、通血毛细血管(无物质交换作用)、动-静脉吻合支和微静脉(微循环的“后闸门”)等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静

3、微循环的三期变化：微循环血量占总循环的20%。

（1）收缩期(缺血性缺氧期-代偿)：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进，导致低灌注缺氧。

（2）扩张期(淤血性缺氧期-失代偿)：

特点：只进不出，导致血压进行性下降，意识模糊。

（3）衰竭期(难治休克期-晚期)：不可逆，形成微血栓，甚至引起DIC。

如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

（二）临床表现

休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

休克各期的临床表现和休克程度的判断

分期

程度

神志

口渴

皮肤黏膜

脉搏

血压

体表血管

尿量

估计失血量

色泽

温度

休

克代偿期

轻度

神清，痛苦表情，精神紧张

口渴

开始苍白

正常，发凉

＜次/分，尚有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小

正常

正常

＜20%(＜ml)

休克抑制期

中度

神尚清，表情淡漠

很口渴

苍白

发冷

-次/分

收缩压70-90mmHg，脉压减小

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

尿少

20-40%(-0ml)

重度

意识模糊，甚至昏迷

非常口渴，可能无主诉

显著苍白，肢端青紫

厥冷，肢端更明显

速而细弱或摸不到

收缩压＜70mmHg或测不到

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常迟缓

尿少或无尿

＞40%(＞0ml)

注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%。

1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。

休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

两大临床表现：

（1）最主要的改变(最主要的临床表现)：脉压减小。

（2）早期病人没有血压下降。

2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小，尿少甚至无尿。可造成代酸。

（三）诊断与监测

1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。

2、休克的监测

一般监测

（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。

（2）皮肤温度、色泽。

（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。

（4）脉率：脉率/收缩压＝休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

①尿量＜25ml/h、比重增加者：肾血管收缩和供血量不足。

②血压正常但尿量仍少且比重偏低者：提示急性肾衰竭，此时CVP正常。

③当尿量维持＞30ml/h时，表示休克已纠正。

特殊监测

（1）中心静脉压(CVP)：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。

＜5cmH2O时，表示血容量不足；

＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压(PCWP)和肺动脉压(PAP)，反映肺静脉，左心房和左心室的功能。PAP的正常值10-22mmHg(1.33-3Kpa)；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。

PCWP＜正常值：反映血容量不足(较CVP敏感)；

PCWP＞正常值：反映左心房压力增高(如急性肺水肿)。

mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4。

（3）心排出量(CO)和心脏指数(CI)：

CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；

单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。

CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。

（4）动脉血气分析

休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；

PaCO2＞45-50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；

PaO2＜60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。

（6）DIC的检测：

　　当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：

①血小板计数＜80×/L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性降低；

l3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；

l涂片中破碎红细胞超过2%等。

记忆歌诀：小板80凝原3；纤维蛋白一块五；3p阳性见碎红。

（四）治疗

1、休克治疗原则(扩容)：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生MODS。

2、治疗方法

（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°。

（2）补充血容量：纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。最好是平衡液。

（3）积极处理原发病：外伤病人大休克----抗休克同时手术止血，一起来。

（4）纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱，不主张早期使用碱性药物。

（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。休克+肾功能不全者首选多巴胺。

（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克，一般主张大剂量短期应用。

二、低血容量性休克

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