肝脏CT容积灌注基础与临床上澎湃在

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灌注的是指单位时间内血液通过特定容积的过程。这发生在微血管水平，因此与大血管中的血流分开。利用容积灌注计算机断层扫描（VPCT），可以通过在静脉注射造影剂之前、期间和之后的时间内重复进行密度测量来客观地量化灌注。测量的亨氏单位（HU）密度与检查区域中造影剂的数量成正比，造影剂覆盖血管内和血管外间隙。通过在传入动脉中放置一个“感兴趣区域”（ROI）并比较随时间变化的密度曲线，就可以计算出各种灌注参数(PetraliaGetal.RadiolMed;:–)。

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由于其双重供血，肝脏对VPCT提出了特殊的挑战。动脉肝灌注和门静脉灌注（ALP和PVP）是通过在脾和门静脉中放置ROI来分别计算的，因为脾和肝同时通过各自的动脉供应血液。然后根据ALP和PVP计算肝脏灌注指数，这与肝脏总血流量的动脉成分相对应，在正常肝脏中约为25%（HPI=ALP/（ALP+PVP））。

量化采用双“最大斜率”模型。因此，这项技术取代了以前常用的基于导管的侵入性CT肝动脉造影术，而这项技术需要复杂的多支血管探针。根据所使用的方案，以高时间分辨率（每次测量1-1.5秒）连续进行20多次动脉测量，即使是最小的病变也可以通过瞬间对比剂团注显示出来。此外，所有这些低剂量螺旋扫数据叠加在一起，可以产生一个高质量的MIP图像，这在质量上优于普通的螺旋CT，并且所有的时间点都可以被导航到。使用基于软件的运动校正和滤波，患者可以在数据采集过程中自由呼吸（SpiraDetal.EurJRadiol;81:–）。肝脏灌注测量的有效剂量取决于所使用的方案，平均为7mSv，但对于较大的肝脏，则可能更高（KaufmannSetal.EurJRadiol;84:–）。

通过计算上述和进一步的灌注参数，如通透性（k-trans）、血流量（BF）和血容量（BV），可以精确描述肝脏占位性病变。此外，VPCT可用于局部或全身治疗后的治疗监测以及肿瘤或治疗相关并发症的检测。

图1IVa段孤立性血管良好的肝癌，高血流量（BF）、血容量（BV）和肝动脉灌注（ALP），门脉灌注彩图（PVP）显示灌注缺失。

占位性病变的检测和特征描述

VPCT的一个主要适应症是早期发现和鉴别肝细胞癌（HCC），尤其是肝硬化患者（图1）。与正常肝组织的双重供血不同，随着去分化程度的增加，肝细胞癌通过动脉的供血增多，而通过门静脉的供血减少。因此，在动态对比剂CT扫描中，肝细胞癌通常表现为动脉期增强，门静脉期迅速消失（BotaSetal.LiverCancer;1:–）。诊断没有这种典型模式的HCCs更难（LimJHetal.AJRAmJRoentgenol2;:67–73)。在这些罕见的例外情况下，单凭动态CT成像诊断困难。使用VPCT，HCC显示BF和BV增加；使用HPI，可以确定动脉化程度，这使得精确的分化成为可能（KaufmannSetal.EurJRadiol;84:–）。

图2a、b多个不同分化程度的肝癌病灶。这些病灶与动脉化程度有关。b显示ROI中的绝对值（HPI:%/77%）。

肝硬化背景下肝脏病变动脉化程度的量化与肿瘤分化程度有很好的相关性，新的数据也表明，血管生成因子或其细胞受体（如VEGFR2）的表达存在着强烈的相关性（图2，ThaissWMetal.EurJRadiol;85:–）。此外，灌注测量还可以与动脉假性病变进行鉴别，后者在动态CT成像中常常类似于HCC，例如动脉门静脉分流。与HCC不同的是，PVP被保留下来，病变的形态没有任何怀疑肿瘤的理由（图3，FischerMAetal.EurRadiol;27:-）。

图3肝硬化伴多个再生结节。在第VIII/VII节段只有一个病灶显示明显动脉灌注强化，因此怀疑是HCC。这一发现经组织学证实。

由于灌注行为相似，单独使用VPCT无法区分HCC和继发性占位性病变，特别是转移瘤。更精确的鉴别通常可以结合患者的病史。因此，在肝硬化的背景下，具有典型造影剂强化特征的占位性病变总是被怀疑是HCC（图4，KaufmannSetal.EurJRadiol;84:–）。使用ALP彩色图，即使是低灌注的转移瘤也可以很容易地被检测出来，因为它们是以门静脉供血的肝实质为背景的动脉供血。所谓的隐匿性转移或HCCs也可以主要通过肝脏实质动脉化的局部显著增加而被发现，因为它们主要导致肝脏受累区域的动脉供应增加（图5）。

图4在肝硬化和门静脉高压的情况下，由于灌注参数的改变（高BF、BV和ALP），HCC很容易被发现。图5组织学证实肝细胞癌在左肝叶的第II段和第III段有浸润，相应部分的动脉灌注增加。这相当于一个没有CT/MRI相关性形态的隐匿性浸润。

治疗监测

肝灌注参数的测定不仅适用于肝癌的定性和检测，而且在治疗监测中发挥着越来越重要的作用。在治疗过程中肿瘤灌注的变化程度取决于肿瘤本身和治疗的类型。尤其是经常作为单一疗法使用的血管生成抑制剂，在评估肿瘤灌注方面起着关键作用。肝癌全身治疗过程中发生的变化可以通过蛋白激酶抑制剂索拉非尼（sorafenib）的例子来证明，它也抑制了VEGF信号通路（图6）。在治疗有反应者（而非无反应者）中，索拉非尼病灶内给药可降低ALP和HPI，而无反应者BF和BV升高。动脉灌注下降的原因要么是肿瘤坏死，要么是药物诱导的肿瘤血管生成暂时“关闭”。(KaufmannSetal.ActaRadiol;56:–;ThaissWMetal.EurJRadiol;85:–).

图6正在用酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼治疗的HCC的VPCT。由于BF，BV和ALP增加（上面：基线，中心：五周后，下面：三个月后），进展清晰可见（箭头）。

局部治疗的成功也可以被检验。由于病变内灌注参数BF和BV的减少，可以在介入治疗后直接预测成功的经动脉化疗栓塞术（TACE）（图7、8，KaufmannSetal.EurJRadiol;84:–）。它还可以提供关于药物洗脱微珠单独或稍后由于给药而导致的直接栓塞效果的程度的信息。HCCs或肝转移瘤射频消融（RFA）后，ALP和PLP的显著降低在中央坏死区尤为明显，而周围区域由于反应性高灌注而增加。介入治疗后立即进行灌注检查，边缘部分HPI超过76%是残留肿瘤组织的标志物，使得干预的直接成功监测成为可能(MarquezHPetal.CardiovascInterventRadiol;40:90–98）。使用TACE，在介入治疗后（24-48小时），不会出现干扰性充血，因此任何残留的高HPI肿瘤灌注必须被评估为不完全栓塞（图9）。

图7肝细胞癌的VPCT。这是典型单纯动脉供血。图8与图7相同的病人，TACE后一天。无动脉灌注的穿孔状缺损证实完全栓塞。血管造影（TACE）中的高密度造影剂位于病变中心（箭头）。图9肝细胞癌TACE术后的状况。动脉灌注（箭头）仍然可以区分，是不完全栓塞的证据。这在外周或包膜下区域的HCC并不少见，因为它们还由肝包膜血管供血。

肝脏占位性病变选择性体内放射治疗（SIRT）后，初步经验显示“边缘强化”，即占位病灶边界区域的反应性充血，是良好反应的预后标志。VPCT还允许早期发现不希望出现的栓塞效果，例如在非选择性阻塞叶动脉或肝外动脉血管时。后者是颗粒回流（particlereflux）的结果。

关于肝脏CT容积灌注的临床应用还有很多，下期我们继续分享。

年7月31日