颅内动脉瘤引起的脑血管痉挛

　　颅内动脉瘤系指脑动脉壁的异常膨出部分，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。病因尚不甚清楚，但以先天性动脉瘤占大部分。任何年龄可发病，40-66岁常见。

　　在延迟性神经功能障碍的患者中，脑血管痉挛是引起严重致残和致死的最主要原因。其发病率各家报道不一，常见的数字是30~40%。

　　对动物模型的研究发现，血管破裂后数秒或数分钟即可发现血管痉挛，但临床上报道不多。脑血管痉挛的好发时间是起病后4~14d，绝大多数患者在前3d内没有脑血管痉挛的表现。14d内不出现血管痉挛的患者，以后一般不会发生。极少见的报道在出血后第7周、14周和52周时才发生血管痉挛。血管痉挛在大血管好发，一般均开始于近端血管，按照离心的方式发展，原因不明。一旦血管痉挛开始好转，则该动脉支配区域一般不会再次发生脑血管痉挛。

　　脑血管造影时，可以见到血管痉挛表现为局限性、节段性或者是弥散性。局限性者常位于邻近动脉瘤本身的动脉，呈短段的血管狭窄。节段性者呈长短不等的腊肠样改变。弥散性者表现为从起始点开起的多条动脉呈一致的狭窄，预后常较差。

　　根据CT上脑裂、基底池内血凝块的特殊容量和特殊位置，可以预测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率和严重性。一般而言，动脉瘤破裂后早期的CT已经显示全部蛛网膜下腔在基底层的血凝块(5×3)mm2或者脑裂和垂直的脑池积血层厚度1mm，则几乎所有患者均会发生血管痉挛。

　　另外，颅内压似乎与血管痉挛也有一定的相关性。有报道，正常颅内压或高颅压患者中，局限性血管痉挛的发生率相同;弥散性血管痉挛只发生在高颅压的患者中。引起血管痉挛的机制众说纷纭，目前认为由多因素造成。可能与某些内源性物质、钙离子等有关，详见蛛网膜下腔出血。特殊部位的积血也与血管痉挛有一定的联系。当早期CT基底池和大脑外侧裂以及额底内侧半球间裂中有明显的血凝块时，大脑中动脉主干和(或)其分支以及相应的大脑前动脉区域将会发生严重的血管痉挛。若在大脑外侧裂和Sylvian池有大的血凝块时，大脑中动脉主干及其大分支往往会发生痉挛。如果在额底半球间裂没有明显的血凝块时，大脑前动脉近端一般不发生严重的血管痉挛。血管痉挛导致的延迟性缺血性神经功能缺损与血管痉挛的部位有关。

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