海马外囊梗死的青年卒中,学习了

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中华脑血管病杂志作者：苏宁韩菲彭斌崔丽英朱以诚倪俊

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颈部动脉夹层（cervicalarterydissection，CAD）是颈部动脉内膜撕裂导致血液流入管壁内形成壁内血肿，继而引起动脉狭窄、闭塞或假性动脉瘤，主要表现为颈内动脉夹层（ICAD）和椎动脉夹层。ICAD是青年卒中的重要病因，卒中机制多为夹层导致管腔狭窄引起局部血流动力学紊乱，继发局部血栓形成、脱落堵塞远端血管导致梗死。部分ICAD有明确诱因，包括剧烈运动、咳嗽、颈部不规范按摩等，亦有遗传因素导致ICAD的报道。本文报道1例颈部刮痧致ICAD并海马及外囊梗死病例的临床、影像及预后特征。

病例资料患者女性，34岁。主因“头痛伴右眼视物模糊14d，记忆力下降12d”，于年1月29医院神经科。患者于年1月15日工作中突发头痛，为双额部疼痛伴眼眶疼痛，视觉模拟评分法（visualanaloguescore，VAS）评分6~7分，伴恶心、呕吐，右眼视物模糊，右颞部血管搏动感，双肩部及左下肢突发麻木，否认肢体无力、言语表达不利。自测血压/mmHg（1mmHg=0.kPa）。视物模糊及肢体麻木感持续5~6min自行缓解，未就诊。2d后患者头痛完全好转，自觉记忆力下降，表现为忘记刚说过的话或刚做过的事，反应变慢。年1月19日就诊于本院急诊。体格检查：意识清楚，言语流利，时间、地点、人物、定向力尚可，记忆力减退（0/3），计算力减退（-7=93-7=66-7=？）（大专文化，受教育15年）；颅神经（－），四肢肌力、肌张力正常，腱反射（++），病理征（－），感觉、共济未见明显异常，颈无抵抗。颈部血管超声提示右侧颈动脉分叉处内中膜增厚，右侧锁骨下动脉起始处斑块形成。头MRI示右侧外囊斑点状新发皮层下梗死；右侧海马异常信号，亚急性期梗死可能（图1）。头MRI轴位可见右侧颈内动脉半月形高信号影环绕偏心血管流空影（图2）。考虑脑梗死，ICAD不除外，给予阿司匹林mg1次/d，瑞舒伐他汀10mg1次/晚，进行脑血管病二级预防，给予金纳多、丁苯酞改善循环治疗。为进一步诊治收神经科病房治疗。

图1头MRI示脑梗死区域图a、b示右侧海马弥散加权成像稍高信号，考虑海马亚急性梗死；图c示右侧外囊点状弥散加权成像高信号，考虑右侧外囊急性梗死；图d~f分别为对应a~c图的ADC图像

图2右侧颈动脉夹层在头MRI、头磁共振血管成像及头颈CT血管成像中表现图a~c分别为右侧颈内动脉在T1WI、T2WI、FLAIR序列轴位“新月形”改变（箭头所示）

患者既往有高血压病史，自年1月19日后服用拉贝洛尔mg1次/d，血压控制在/70mmHg左右。否认家族遗传性疾病史。入院后追问病史，患者诉年8月至年1月间，每周进行1次颈部刮痧，力度较大，本次发病前曾出现右侧颈部疼痛。入院后完善相关检查，认知功能：简易智力状态检查量表评分为29分（计算力－1），MoCA量表评分为28分（言语－1，记忆力－1）；心电图、24h动态心电图监测和超声心动图检查未见明显异常；经颅多普勒+微栓子监测未见明显血管狭窄及微栓子信号；头磁共振血管成像（MRA）示右侧颈内动脉颅外段夹层伴狭窄，与前述MRI所示新月形T1高信号部位一致（图3）。头颈CT血管成像示右侧颈内动脉非钙化斑块，管腔形态不规则、轻度狭窄（图4）。

图3右侧颈内动脉颅外段夹层（箭头所示）

图4右侧颈内动脉非钙化斑块，管腔形态不规则、轻度狭窄（箭头所示）

图5年9月头磁共振血管成像示原右侧颈内动脉夹层消失，管腔恢复正常（箭头所示）

入院后，继续给予阿司匹林抗血小板和瑞舒伐他汀降脂治疗，患者临床症状逐渐好转出院。出院后门诊随访，患者头痛未再发作，记忆力恢复，无新发脑血管事件。神经科体格检查：意识清楚，言语流利，时间、地点、人物、定向力可，记忆力可（3/3），计算力正常；颅神经（－），四肢肌力、肌张力正常，腱反射（++），病理征（－），感觉、共济未见明显异常，颈无抵抗。年9月门诊随诊复查头MRA示原右侧ICAD所致的狭窄消失（图5）。讨论该患者为青年女性，急性起病，亚急性病程。临床主要表现为头痛伴恶心、呕吐，之后出现视物模糊、左下肢麻木，自觉记忆力下降，症状迅速达峰后趋于缓解。患者临床存在认知障碍主诉，且影像学提示海马及外囊病变，早期不易与脑炎等常见神经系统疾病相鉴别，但该患者急性起病且影像学可见特定部位弥散加权成像高信号以及相应部位ADC低信号，提示亚急性期脑梗死可能。结合影像上病灶位置，右侧海马为右侧脉络膜前动脉供血区，右侧外囊为右侧大脑中动脉供血区，均靠近皮层，需考虑右侧颈内动脉源性栓塞或心源性栓塞可能。头MRI轴位可见颈内动脉颅外段新月形T1高信号，MRA提示该处血管明显狭窄，考虑ICAD可能。半年后复查狭窄消失，ICAD诊断明确。机制方面，该患者不稳定动脉粥样硬化斑块证据不足，心脏筛查未见明显异常，无心源性栓子证据，故考虑ICAD所致的栓子脱落栓塞可能性大。该患者发病初期出现右眼视物模糊，考虑ICAD造成眼动脉一过性缺血所致。海马梗死临床少见，临床上可表现为轻偏瘫、偏盲、偏身感觉减退、失语、构音不清，以及记忆力减退、定向困难，短暂性全面性遗忘等［2］，部分患者仅表现为认知障碍，因而未及时就诊，且常因症状和影像学表现不典型而导致延误诊断。海马梗死可表现为单侧梗死或双侧梗死。既往研究发现在例海马梗死患者中，98.2%的患者为单侧梗死［3］。海马梗死根据其梗死部位可分为全梗死、外侧梗死、背部梗死及点状梗死［4］。海马主要分为海马头、海马体及海马尾；颈内动脉的分支脉络膜前动脉构成海马前动脉，供应海马头；大脑后动脉发出分支构成海马中动脉及海马后动脉，分别供应海马体及海马尾。本例患者海马梗死为单侧梗死，且为点状梗死，位于脉络膜前动脉供血区。针对海马梗死，需警惕海马以外的梗死区域，如大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、大脑后动脉供血区及脑干、小脑等，其中以合并大脑后动脉供血区梗死最常见［4］。本例患者合并大脑中动脉供血区梗死，相对少见，综合考虑为同侧颈内动脉病变，而ICAD可解释患者相应部位梗死。既往有颈部不规范按摩导致颈动脉夹层形成的报道［5］。该患者ICAD引起脑梗死的机制考虑为局部血栓形成引起动脉-动脉栓塞［6］。ICAD是引起青年卒中的常见原因。ICAD的发生与先天性因素如纤维肌发育不良［7］，或后天获得性因素如咳嗽、颈部不规范按摩或理疗、剧烈运动等有关，均可能导致颈动脉颅外段动脉内膜受损，随着血流对管壁的冲击，最终形成ICAD［8,9］。高血压也被认为是ICAD的一个重要危险因素。ICAD典型临床表现包括头颈部疼痛、Honer综合征、黑矇或视力减退、肢体麻木无力、言语不清、口角歪斜等［10］。颈部彩色多普勒超声可观察到ICAD直接征象，即双腔改变、血管壁间无回声的血肿信号等，也可观察到间接征象，如血管狭窄或闭塞。经颅多普勒及微栓子监测可获得ICAD间接信息。头MRI-T1加权像易观察到血管壁间血肿，偏心分布，呈曲线形、新月形，导致管腔外径增加，管腔偏心狭窄［1］。因此，细心读片，磁共振结构影像学检查亦可提供重要的血管病变信息。本例患者首次头MRI的轴位T1所示的颈内动脉颅外段新月形异常信号，对于本例患者的及时诊断非常重要。头MRA或头颈CT血管成像可见血管夹层表现，如线样征、双腔征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血管狭窄闭塞。既往认为，数字减影血管造影是诊断动脉夹层和夹层动脉瘤的“金标准”，通常表现为血管串珠样狭窄或血管闭塞火焰征、鼠尾征、线样征，部分可见双腔征［10］。近年来发展应用的高分辨MRI对管壁细节的显示能更直观地展示夹层内膜片、壁间血肿及双腔等征象。随着影像技术的进步及临床医师认识的提高，头MRI平扫亦可及时提供重要的ICAD的诊断信息。在该例患者中，头MRI上可见到颈内动脉曲线形、新月征，伴管腔狭窄，头MRA可见双腔征，均为ICAD典型影像改变。ICAD的药物治疗主要包括抗血小板聚集、抗凝治疗，其主要目的是预防夹层部位血栓进展或栓子脱落，并预防脑卒中复发［11］。ICAD内动脉血栓为白色血栓，其成分以血小板为主，因此抗栓治疗（抗血小板或抗凝治疗）为ICAD首选治疗方案［12］。抗血小板治疗包括单独使用抗血小板药物或联合两种抗血小板药物治疗。抗凝治疗主要是普通肝素、低分子肝素、华法林或新型抗凝药物治疗。急性形成的ICAD，抗栓治疗可持续3~6个月，如仍存在ICAD，可延长抗血小板药物治疗时间。针对ICAD的抗凝治疗，研究结论不一。有研究认为抗凝治疗可引起夹层壁间血肿扩大，导致真腔管径缩小，使颅内低灌注梗死风险增加［13］，而有研究则提出抗凝治疗与抗血小板治疗在疗效与安全性方面差异无统计学意义［12］。对于美国国立卫生院神经功能缺损评分≥15分、合并ICAD的急性大面积脑梗死患者，抗血小板药物治疗较抗凝治疗出血风险低；如果夹层动脉严重狭窄、斑块不稳定、管腔内血栓形成或存在颈部动脉瘤时，可考虑抗凝治疗［14］。对于抗栓治疗后仍进行性加重的ICAD患者，可考虑血管内治疗改善临床症状［15］。ICAD的手术方法包括病变动脉切除、血栓处内膜剥脱术、支架治疗等。有研究［16］发现，对于病变不稳定、有进展性神经功能缺损的患者，血管内支架置入术的成功率为99%，手术并发症发生率为1.3%。整体来讲，对于大部分颅外段ICAD患者，抗栓治疗能取得良好的临床效果。本例患者经长期抗血小板、他汀降脂治疗后，ICAD夹层壁逐渐机化、闭合，管腔狭窄恢复正常，同时患者临床症状得到改善。因此早期识别ICAD，对明确卒中病因、选择更合适的二级预防药物方案，并减少卒中复发起着重要作用。如果您有收获，请在右下方点个“再看”吧，谢谢精彩推荐：

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