动脉压力测定二

先心病常见并发症：肺动脉高压

肺动脉高压是先天性心脏病常见的并发症。先心病血液“左向右分流”明显，导致肺循环血流量增加，肺动脉压力升高，从而产生肺动脉高压（英文简写：PAH）。严重的肺动脉高压进展到后期病变不可逆，即便进行了手术肺动脉压力仍高，患者的生命仍然受到严重威胁。

什么是肺动脉高压？

肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常较高值（4.0/2.0千帕（30/15毫米汞柱)）时称为肺动脉高压（英文简写PAH）。

在我国，先天性心脏病是引起肺动脉高压最常见的原因。成人先心病患者中有5~10%将出现肺动脉高压。由先天性心脏病引起的肺动脉高压，称为先天性心脏病相关性肺动脉高压（英文简写CHD-PAH）。

先天性心脏病常见的肺动脉高压原因包括：心内大型左向右分流（室间隔缺损、动脉导管未闭等），肺血管梗阻性疾病，房室瓣反流或肺静脉异位引流等产生肺静脉高压逆行导致肺动脉高压。

肺动脉高压的分级和分期

肺动脉高压的分级

正常

轻度

中度

重度

肺动脉收缩压

15-30

30-40

40-70

70-

肺动脉平均压

10-20

5-36

37-45

45-

肺血管阻力

2.5-3.75

3.75-7

7-10

10-

肺-体循环压力比值

≤0.3

0.3-0.45

0.45-0.75

0.75-

肺-体循环阻力比值

≤0.3

0.3-0.45

0.45-0.75

0.75-

先心病相关肺动脉高压(CHD-PAH)的分期

分期

肺/体循环血流量

Qp/Qs

肺血管病变

关闭缺损后肺动脉压力

预后

动力型PAH

＞1.5

相对较轻

恢复正常

好

阻力型PAH

＜1.5

严重，不可逆转

升高或术后持续PAH

差

注：Qp/Qs值：表示体-肺分流量大小，是判断CHD-PAH的严重程度和能否手术的重要指标

肺动脉高压的临床表现有哪些？

大部分肺动脉高压患者早期没有明显自觉症状，可能仅有一些气短、胸闷，经休息后可以好转，所以对该病不易引起注意。随着肺动脉压力的进一步升高，患者多在20～40岁间才出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。严重患者出现下肢水肿、肝脏肿大、甚至腹水或胸水等右心衰竭的症状。一旦出现右心衰的症状，患者预后不容乐观。

如何诊断得了肺动脉高压？

目前肺动脉高压的检查手段有：心电图、胸片、超声心动检查、肺功能测定、肺通气/灌注扫描、CT等，必要时可以作右心导管检查，这是诊断肺动脉高压最准确的检查。

肺动脉高压如何治疗？

先天性心脏病相关肺高压（CHD-PAH）治疗，需根据肺动脉高压的程度来决定：对于动力型肺高压患者，手术关闭心脏缺损是解决肺高压的根本方法。阻力型肺高压患者则不宜手术关闭缺损，目前治疗手段为靶向药物治疗、心肺联合移植或肺移植联合心脏缺损修补术。

1.一般措施

康复/运动训练、避孕、吸氧、社会心理支持等。

2.支持治疗

目的是改善右心功能，防止血栓形成，但对肺血管病变并无作用。常用药物有洋地黄类（地高辛和西地兰）、利尿药和抗凝药物（华法林）。因患者往往右心功能差，肝脏代谢能力降低，以上药物均推荐小剂量使用，服药期间注意监测心率和凝血指标。

3.扩血管药物治疗

扩血管药物是多年来治疗肺动脉高压的传统药物。目前最常用的口服血管扩张剂为钙离子通道阻滞剂，包括硝苯地平及缓释片、硫氮草酮及缓释片，多数病人服用后有效。

血管扩张剂对肺高压早期病变治疗效果较好，晚期则疗效不佳。因此，在确定长期应用扩张剂之前，需先进行急性肺血管扩张试验，以检测肺血管的反应性，以及药物种类的选择。

4.　　新型靶向药物治疗

近年来新型靶向药物的市场需求增长迅速。与传统的钙离子拮抗剂相比，此类药物具有高度肺血管选择性，可显著降低肺动脉压力，而不影响或少影响体循环血压（即通常用血压计测量的“血压”）。

目前靶向药物主要有三种：前列环素及类似物（伊洛前列素、贝前列素和依前列素等）、内皮素受体拮抗剂（生坦类：波生坦、安立生坦）、磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、伐地那非、他达拉非），患者均需长期应用。

新型靶向药物大都价格昂贵，但对于提高血氧饱和度（SaO2）、降低肺动脉压力、改善心脏功能、改善临床症状、提高患者生存和生活质量等方面均疗效显著，而且安全性高、副反应少，未来临床应用将更加广泛。

5.介入治疗

先心病相关肺动脉高压：符合适应证的，可进行介入封堵治疗。目前介入治疗适应证还存在争论。

6.手术治疗

肺移植或心肺联合移植联合心脏缺损修补术：对于阻力型肺动脉高压晚期、或靶向药物治疗无效患者，推荐做此类手术。目前该手术经验有限，且术后免疫排异反应多，患者需长期服用抗排异药物。

掌握肝动脉血流有助于诊断潜在性肝病

超声检查对自体肝脏门静脉及肝静脉的评估以及移植肝肝动脉检测应用较为广泛。然而鲜为人知的是，即使自体肝肝动脉流速及频谱的测定对于发现肝脏潜在性病变及系统性疾病也大有裨益。

来自美国的Stephanie学者等人结合声像图，列出了肝脏局部或全身性病变所对应的肝动脉流速及频谱变化，有助于潜在性肝脏或者系统性疾病的检出，文章发表在年第3期的UltrasoundQuarterly杂志上。

首先，需搞清楚肝脏调节自身血流量的一个重要生理机制：肝动脉缓冲效应（HABR），即正常肝脏门静脉血流减少时，肝动脉代偿性扩张以增加对肝脏的血流灌注；当门静脉血流增加时，肝动脉收缩以减少血流灌注。肝动脉以负反馈的方式对门脉血流量变化作出调节以维持肝总血流量稳定，其受体循环血压变化、门静脉血流及局部化学介质影响，故在检查中需仔细辨别。

正常情况下，肝动脉流速为30～70cm/s，RI为0.5～0.8，肝动脉峰值流速为cm/s（图1）。引起肝动脉血流异常的因素很多，包括肝前性、肝性、肝后性病变以及血管自身病变、循环系统疾病等。

图1A频谱多普勒示门静脉主干低搏动性向肝血流频谱；B正常肝固有动脉频谱

肝前性、肝性、肝后性病变

1.肝前性病变：门静脉闭塞、门静脉内肿瘤侵蚀或相邻肿块压迫使门静脉血流减少，致肝动脉血流增多，流速增高（图2和图3）。

图2A门静脉血栓，能量多普勒示门静脉内充盈缺损；B瘤栓使门静脉闭塞，肝动脉流速升高，达.6cm/s

图3A瘤栓侵润门静脉，门静脉扩张、其内见低回声填充；B能量多普勒示增宽门静脉内低回声见血流信号，提示瘤栓；C门静脉血流减少，受肝动脉缓冲效应作用，肝动脉流入血流增多，流速升高，达cm/sec

2.肝内病变：急性肝炎、病毒感染、药物治疗、酒精等可致肝细胞损伤，对肝血流产生影响。急性肝细胞损伤，如酒精性肝炎，由于间质水肿致肝窦压力增高，使门静脉入肝血流减少以及炎症介质因素共同引起肝动脉血流增加、流速明显增高（图6）。

当肝细胞损伤呈缓慢发展，引起肝纤维化及结节性再生，血管重建，窦周压力增高，门静脉入肝血流逐渐减少，甚至出现离肝血流，呈门脉高压表现，而肝动脉血流缓慢增加（图4）。原发或转移性肝脏肿瘤的血供来源于肝脏小动脉，故当肿瘤生长，肝动脉血流增多（图5）。弥漫性肝脏肿瘤在灰阶声像图上有时难以发现，当测及肝动脉流速增高提示肝脏实质可能藏有肿块，需仔细检查。

图4原发性硬化性胆管炎患者,肝实质内血管阻力增高：图A示门静脉血流减少，受肝动脉缓冲效应作用，肝动脉流速增高以维持肝脏供血稳定；图B门静脉左支内向肝性血流（箭头），与之相对的是增宽肝动脉分支内顺行血流；图C灰阶声像图示肝内胆管增宽，肝表面成结节状，回声粗糙

图5转移性肝脏神经内分泌肿瘤患者：图A示肝动脉流速增高；图B示肝内见等回声转移病灶

图6急诊患者，肝功能检查异常,有酗酒史：图A示肝肿大；图B示肝动脉流速显著增高，达cm/s；肝动脉流速急剧升高为酒精性肝炎的特征性表现

3.肝后性病变：充血性右心衰时，静脉充盈压增高，超声示下腔静脉、肝静脉增宽，门静脉搏动性增大，门静脉入肝血流明显减少，肝动脉流速增高（图7）。化疗剂量过量也可引起肝内小静脉闭塞，从而致门静脉入肝血流减少，肝动脉血流增加（图8）。

图7充血性心力衰竭患者，右心压力逆流回肝静脉及肝窦，门静脉入肝血流减少。右心压力增高，肝静脉增宽

图8肝脏小静脉闭塞导致门静脉主干（图A）及左支（图B）血流减少，受肝动脉缓冲效应作用，肝总动脉（图C）及右肝动脉（图D）流速增高

血管自身病变

1.肝移植并发症：移植肝肝动脉检测被广泛应用于评估动脉吻合口有无狭窄。若吻合口处狭窄，则狭窄处肝动脉流速增高，阻力指数降低，狭窄远心段肝动脉分支内频谱呈小慢波改变（图9和图10）。相反，若移植肝肝动脉阻力指数增高，则可能为移植器官损伤、水肿、急性排斥反应、「脾动脉盗血综合症」等。

「脾动脉盗血综合症」发生于6%-7%原位肝移植受体中，起初认为是由于预先存在的脾功能亢进致门脉高压，从移植肝动脉内盗取血液而致脾大，治疗上采取脾动脉栓塞防止肝动脉入肝血流减少。现更多研究发现此说法是错误的，肝动脉血流减少是由于增大的脾脏中存在大量的血液，使门静脉血流增多，门脉系统呈高动力血流状态反射性引起短暂性肝动脉血管收缩，故脾动脉栓塞常不需要。

2.膈肌中脚综合症：正中弓状韧带(Medianarcuateligament，MAL)是连接两侧膈肌纤维脚的纤维韧带,构成主动脉裂孔的前缘。通常MAL位于腹腔干上方几毫米处，若该韧带前移至腹腔干前上方，可压迫腹腔干及邻近腹腔神经丛，引起腹痛、体重减轻等临床症状，CT重建矢状面腹腔干狭窄处可呈钩状改变。

患者常合并腹腔干狭窄远侧血管扩张、腹腔干与肠系膜上动脉间有粗大侧枝。超声表现为肝总动脉血流减少，腹腔干流速增高，特别是深呼气时血管压迫更明显，狭窄处远心段动脉内频谱呈小慢波改变（图10）。需注意的是，在正常人腹腔动脉也可出现狭窄、钩状改变，故对于膈肌中脚综合症的诊断还需结合临床表现及血液动力学改变。

图9图A移植肝右肝动脉频谱呈小慢波改变，提示其近心段狭窄，图B吻合口肝动脉流速明显升高，达cm/s，提示吻合口处狭窄；图C肝动脉导管造影显示外科夹区域吻合口处局部狭窄

图10膈肌中脚综合症患者，腹腔干受压，肝总动脉（图A）及左肝动脉（图B）频谱呈小慢波改变，增强CT矢状位（图C）见腹腔动脉局部受压狭窄，呈「钩状」改变

3.肝外动脉病变：源于腹腔动脉或肝总动脉的夹层动脉瘤可导致肝固有动脉、肝内动脉分支远心段频谱呈小慢波改变。肝动脉及胃十二指肠动脉处动脉瘤或假性动脉瘤也可导致肝内动脉内呈小慢波（图11和图12）。

图11患者既往腹主动脉瘤破裂行血管内支架植入术，现肝固有动脉频谱呈小慢波改变（图A），CT造影检查（图B）示肝总动脉起始处动脉内膜夹层分离，引起管腔狭窄

图12A声像图示肝动脉假性动脉瘤（箭头）；图B彩色多普勒示假性动脉瘤内血流紊乱，呈典型「阴阳」征（箭头）；图C示肝动脉假性动脉瘤远心段频谱呈小慢波改变；图D增强CT矢状位腹腔干断面示肝动脉假性动脉瘤（短箭头）致肝总动脉狭窄（长箭头）

4.血管炎：系统性红斑狼疮可导致血管炎，引发肝动脉瘤，使肝动脉血流增加（图13）。抗磷脂综合症可诱发门静脉血栓形成，引起肝动脉血流增加。遗传性出血性毛细血管扩张症可导致肝内动静脉畸形，超声可见肝动脉管径增宽、扭曲，其内血流增加（图14）。

图13系统性红斑狼疮患者；A肝内见囊性空腔（箭头），其内有血流信号填充（图B），提示肝动脉分支假性动脉瘤。频谱多普勒示肝动脉流速增高，达cm/s（图C）

图14遗传性毛细血管扩张症患者，增强CT轴位肝脏层面示肝动脉显著增宽（图A，箭头），彩色多普勒示增宽扭曲的肝动脉内血流增多（图B），频谱多普勒示增宽肝动脉内湍流，收缩期峰值流速显著增高，达cm/s

循环系统疾病

靠近主动脉段肝动脉血流易受体循环压影响，全身血容量减少、心源性或败血症引起的休克均会使内脏动脉供血减少，故主动脉供血减少，肝脏入肝血流必然减少。根据频谱形态、流速变化展现患者血液动力学状态，有利于临床医生对患情的把控。植入左心室辅助装置的患者或高血压患者动脉血流动力学改变，多数内脏包括肝脏内可探及小慢波（图15）。

图15左心室辅助装置植入患者因系统血液动力学改变产生小慢波

总之，作者认为，不管是在移植肝或自体肝人群中，肝动脉频谱及流速的测定对于发现潜在性肝脏局部或系统性病变都将有益。需注意肝动脉缓冲效应，当发现肝动脉异常时，应仔细鉴别是生理性或病理性因素引起。

新生儿持续肺动脉高压

摘要：肺动脉高压常发生在生后的3天以内。多见于足月儿及过期产儿。肺血管的适应不良是最常见原因，多见于酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。主要表现是低氧血症，吸氧不缓解。发绀程度与肺部体征X线征象不平衡。NO吸入是目前唯一的高度选择性肺动脉血管扩张剂。当前最佳的治疗组合是高频振荡通气+NO吸入,特别是严重肺实变导致的PPHN。

新生儿持续肺动脉高压又称持续胎儿循环（PPHN）。

指生后肺血管阻力持续增高，肺动脉压力超过体循环压力。由胎儿循环向成人循环的过渡受阻。始终保持胎儿循环状态。引起心房或动脉导管水平的血液右向左分流，临床上出现严重的低氧血症。

胎儿血循环的特点：1胎儿的肺未扩张，呈折叠状态。2胎肺血管壁上有丰富的平滑肌，对血氧敏感。3胎内的肺循环的血氧饱合度很低，仅55%，脐动脉的PaO2=16mmHg,脐静脉PaO2=27mmHg。总之，胎内肺血管处于收缩状态，肺循环阻力高。

胎儿娩出后变化：生后肺膨胀充气，动脉血中氧张力高，肺小动脉肌层停止收缩而扩张，肺血管的阻力下降，肺动脉压随之下降。在生后的2-3天内下降最快，2周后达成人水平。PPHN常出现在生后3天内。常见于足月儿、过期产儿。发生率0.19%，死亡率10-20%。

早产儿与PPHN：因肺小动脉的肌层不发达，不易引起强烈的收缩，不容易发生PPHN，但严重的NRDS时可以发生。

PPHN的病因：1.肺的血管发育不全。气道、肺泡及相关动脉数减少、血管面积减少。常见于先天性膈疝、肺发育不良。预后差。2.肺血管发育不良。肺血管的数量正常，但血管的平滑肌肥厚管腔小。常见于慢性宫内缺氧、母亲用过阿斯匹林、吲哚美辛等。治疗效果差。3.肺血管适应不良。肺血管的数量、结构均正常。但由于受应激状态影响，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。肺血管的阻力升高是可逆的。占PPHN的大多数。

PPHN的主要表现：严重的低氧血症是PPHN的主要表现。当吸入高氧不缓解；哭闹躁动时加重；发绀程度与肺部体征X线征象不平衡。要考虑PPHN。

PPHN诊断:纯属氧试验：吸%纯氧5-10分钟；高氧高通气：在纯氧试验不缓解情况下，气管插管下复苏气囊-次/分，PCO2下降至临界点，20-30mmhg，此时血氧饱合度明显增加提示PPHN：血氧分压差;检查动脉导管开口先后的分压差。

X-ray:：心脏大。单纯特异性PPHN肺野清晰、血管影少，其它原因可与肺原发病相关。心电图示右室肥厚。超声：可排出先天性心脏病。证实右向左分流存在和分流量。可测定三尖瓣反流的血流速度。最直观。

治疗进展：机械通气：使用人工呼吸机高通气降肺动脉压，常频，A/C模式（辅助控制），FIO2%，RR50-PIP25-45mmH2O。可以引起高氧氧中毒、气压伤、人机对抗等。高频振荡通气：优于机械通气，可以充分打开肺泡。MAP(平均气道压)10-15CMH2O，HF（频率，1HZ等于60次）10-12HZ。目标aCO-50mmhg。过去认为应该小些。因为低碳酸血症会引起早产儿PVL增加，听力异常机会显著增加。NO吸入是目前唯一的高度选择性肺动脉血管扩张剂。几分钟起效、12-24小时起始用10-20ppm，用1-4小时，可最大加到30ppm，维持用5-10ppm，6h-7d，长期维持的用2-5ppm，超过7天。一般用3-5天。存在的问题是：NO气源紧张，价贵，一小时40元，有潜在副作用，停用可能反跳。药物：热门的是西地那非,是磷酸二酯酶抑制剂。0.3mg-1mg/KG.次。Q6-12h,，效果不如NO。米力农：是心脏病手术后的常用药，可改善心肌收缩力降低血管阻力，负荷：75微克/公斤，时间大于60分钟；维持;0.5-0.75ug/kg.min。有引起严重脑室出血的报导，新生儿少用。波士坦：是内皮素抑制剂。新生儿少用。PS：肺泡均一扩张，肺血管阻力下降。PPHN若伴胎粪吸入时，因胎粪可引起肺表面活性物质灭活，产生继发性PPHN，用PS价贵，因多为足月儿，按3kg计，用mg/kg，需mg,1-2w。当前最佳的治疗组合是高频振荡通气+NO吸入,特别是严重肺实变导致的PPHN

最后的选择是ECMO。

胎儿大脑中动脉的测量年肺动脉高压的诊断和治疗指南

[据《EuropeanHeartJournal》8月29日报道]

题：年欧洲心脏病学会（ESC）/欧洲呼吸学会（ERS）肺动脉高压的诊断和治疗指南

8月29日，ESC年会上公布了ESC和ERS联制订的新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”，新指南对肺动脉高压的血流动力学分型、临床分类、诊断和治疗流程进行了部分更新。

肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态，其定义为海平面条件下，静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25mmHg。

正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg，正常上限为20mmHg，介于20~25mmHg之间为临界肺动脉高压。

新的指南首次将肺血管阻力（PVR）包括在肺动脉高压的血流动力学定义中，对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义，提出了新的内容和参数（表）。

表：肺动脉高压的血流动力学标准

定义

特征

临床分类

肺动脉高压

PAPm≥25mmHg

所有类型的肺动脉高压

毛细血管前肺动脉高压

PAPm≥25mmHg

PAWP≤15mmHg

1.动脉型肺动脉高压

2.肺部疾病导致的肺动脉高压

3.慢性血栓栓塞性肺动脉高压

4.原因不明或多因素导致的肺动脉高压

毛细血管后肺动脉高压

孤立性毛细血管后肺动脉高压

混合性肺动脉高压

PAPm≥25mmHg

PAWP15mmHg

DPG7mmHg和/或

PVR≤3WU

DPG≥7mmHg和/或

PVR3WU

1.左心疾病导致的肺动脉高压

2.毛细血管前、后混合性肺动脉高压

PAPm平均肺动脉压PAWP肺动脉楔压PVR肺血管阻力DPG舒张压WU伍德单位

新指南对肺动脉高压的分类更为全面。

第1类为动脉型肺动脉高压（包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等）；

第2类左心疾病（心脏瓣膜病、心肌病等）相关性肺动脉高压；

第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压；

第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压；

第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。

与既往的指南主要不同点在于：

1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压，从1类中移出，归入第5类。

2、1类中血管闭塞性疾病和（或）毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展，包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。

3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素，和传统的肺高压不同，因此列为1的二组类别中。

4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻，以及先天性心肌疾病被分入第2类。

对于儿童，第1类肺高压最常见（其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分），其次为第3类，第4和第5类肺高压则少见。

对于可疑肺动脉高压患者，首选检查是超声心动图检查，但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险，特别是年龄小于1岁儿童。

肺动脉高压的评估

当不存在肺动脉瓣狭窄或右室流出道梗阻时，肺动脉收缩压相当于右室收缩压。根据简化Bernoulli方程（△P＝4V2）可以通过三尖瓣反流速度（V）获得右室与右房之间的压差（△P），该压差加右房压即为右室收缩压。

右房压力的评估

可以利用超声心动图检查下腔静脉（IVC）直径和呼吸时直径变化来测定：

1、IVC直径＜2.1cm，吸气时塌陷比＞50%，提示右房压力正常，为3mmHg（范围0~5mmHg）

2、IVC直径＞2.1cm，吸气时塌陷比＜50%或平静呼吸时塌陷＜20%，提示右房压力增高，为15mmHg（范围10~20mmHg）

3、如果IVC直径不符合上述情况，则考虑右房中等压力，为8mmHg(范围5~10mmHg）

肺动脉高压危险度评估

指南还指出，应对可疑肺高压患者进行肺高压的危险度评估。在不存在心脏畸形时，根据三尖瓣反流峰值速度，结合其他肺高压的超声心动图表现，将肺动脉高压分为低危、中危和高危。

（1）三尖瓣反流速度≤2.8m/s或测不出，不存在其他肺高压的超声心动图指征，可排除肺动脉高压

（2）可疑肺高压分两种情况：①三尖瓣反流速度≤2.8m/s或测不出，但存在其他支持肺高压的超声心动图指征；②三尖瓣反流速度2.8～3.4m/s，不存在支持肺高压的其他超声心动图指征，可能为肺高压，为中危

（3）高危：①三尖瓣反流速度2.8～3.4m/s，有存在支持肺高压的其他超声心动图指征；②三尖瓣反流速度＞3.4m/s，无论是否存在支持肺高压的其他超声心动图指标。

其他超声心动图指标

A.心室：右室横径/左室横径大于1.0；室间隔扁平（收缩期或舒张期左室偏心指数1.1）。

B.肺动脉：多普勒右室流出道血流加速时间ms，和/或舒张中期切迹;舒张早期肺动脉瓣反流2.2m/s;肺动脉内径25mm。

C.下腔静脉和右心房：下腔静脉内径21mm，同时吸气相（快速吸气时）50%，安静吸气时20%）；右房面积（整个收缩期）px2。以上至少存在A、B、C中两个以上的指征，才考虑肺动脉高压。

健康人群视频头脉冲正常值的测定

视频头脉冲试验（vHIT）是在床旁头脉冲试验（HIT）的基础上发展而来。与HIT相比，vHIT不仅能够分别检测六个半规管的功能是否完整，而且能够对半规管损伤进行定量分析；相对冷热试验仅能检测水平半规管低频功能而言，vHIT不仅能评估接近人体日常活动的半规管高频功能而且能够检测以往难以评估的垂直半规管功能，同时具有重复性好、易耐受、耗时短等优点，是近年来眩晕辅助诊断技术的主要进步之一。在国内，部分单位已开展了vHIT的临床应用，但各单位的正常参考值不尽相同，并且大多数报道仅局限于水平半规管增益值的研究，对垂直半规管增益值及共轭半规管不对称比的研究较少。因此，为了建立我院健康人群vHIT正常值参考范围，本研究收集了不同年龄段健康人群vHIT资料，统计分析vHIT的增益值以及共轭不对称比，以期为vHIT的临床应用提供正常值参考标准。

资料与方法

研究对象：名健康志愿者，其中男性58例，年龄10~83岁，平均46.69±16.30岁；女性53例，年龄11~79岁，平均45.70±15.68岁；以10岁为间隔分为10~20岁，21~30岁，31~40岁，41~50岁，51~60岁，61~70岁，70岁共7个年龄组。入组标准：1.无眩晕、头晕、姿势性障碍以及前庭-视觉症状；2.同意参加试验。排除标准：严重的心肺腹等内科疾病，内耳相关疾病，青光眼和白内障等眼部疾病，智能或精神障碍，严重的颈部疾病。

方法：应用视频头脉冲试验仪（晕派斯TMICSIm.pulse）进行vHIT检查，测试时，受试者取端坐位，双眼距正前方视靶1.2m，佩戴视频头脉冲试验仪并固定牢靠，测试前先进行校准。测试左右水平半规管时，嘱受试者紧盯视靶，检查者双手放置在受试者头部并在受试者无预判的情况下快速向左、右摆动15°；测试左前与右后半规管时，受试者向右转头45°，紧盯视靶，检查者左手托住受试者下颌，右手扶住受试者头部，在受试者无预判的情况下快速向前下、后上做甩头动作；测试右前与左后半规管时，则将受试者的头部向左转动45°，在受试者无预判的情况下快速向前下、后上做甩头动作，每个方向至少记录20次。

测试参数：①前庭眼反射（vestibulo-ocularreflex，VOR）增益值=眼动速度/头动速度；②共轭不对称性比=（1-低增益/高增益）×%。

统计学方法：采用SPSS19.0统计软件对数据进行统计学描述与分析。计量资料的描述以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，以P0.05为差异有统计学意义。

结果

名健康人中，水平半规管增益值波动于0.70~1.26,平均为1.04±0.09；前半规管增益值波动于0.61~1.25，平均为0.89±0.13；后半规管增益值波动于0.62~1.24，平均为0.88±0.12，不同年龄组之间的增益值无区别（P＞0.05）（表1）。

名健康人vHIT的水平半规管左右侧不对称比平均为6.83±4.01%，左前与右后半规管的不对称比平均为6.03±5.31%，右前与左后半规管的不对称比平均为7.36±5.03%，不同年龄组之间的不对称比无区别（P＞0.05）（表2）。

讨论

理想状态下正常人在甩头过程中能够保持眼睛始终注视靶点，眼动速度与头动速度一致。当半规管高频通路发生病变后，眼动速度往往会明显地低于头动速度，使增益值明显减小。而在实际应用中，vHIT受到许多因素的影响，包括校准的精确度、眼罩的固定情况、操作者的手法熟练程度以及受试者的配合情况等，常导致眼动速度与头动速度并非完全相等，使得判断检查结果是否真实准确、是否与疾病相符变得困难，因此，需要建立基于健康人群的正常参考值范围，避免疾病的漏诊、误诊。本研究在测试过程中，已确保眼罩佩戴良好，固定牢靠，经过准确的校准并宣教保证受试者理解测试的过程且充分配合，操作者以受试者不能预知的时机进行甩头动作，尽量降低人为因素对结果的影响。在此基础上，本研究分析得到正常人群的vHIT水平半规管增益值波动于0.70~1.26，平均为1.04±0.09，且增益值在各个年龄组之间变化不大。Yang等报道了50例不同年龄段的健康人群水平半规管的平均增益为1.02±0.07，不同年龄组之间增益值无明显区别；Seo等人对20例健康受试者以头前倾30°的姿势进行测试所得到右侧水平半规管平均增益1.05±0.12，左侧水平半规管为0.98±0.16，本研究所得结果均与上述文献报道相似。然而，Mati.o-Soler等对例健康人群水平半规管vHIT研究得出90岁以下增益值保持稳定，大于90岁年龄组增益值明显下降。本研究入组最大年龄为83岁，与Mati?o-Soler等报道90岁以下年龄组增益值不受年龄影响结果相一致，但由于样本量限制，未能明确90岁以上年龄组是否增益值明显下降，需在以后的研究中进行完善。本研究中水平半规管的平均增益值略大于1，推测可能与以下因素有关：1.操作过程中头部转动导致头带极轻微松弛，或者受试者鼻梁较低，与眼镜贴合稍欠佳，导致操作过程中眼镜存在不易察觉的滑动；2.受试者长时间紧盯靶点自感疲倦而导致注意力不集中；3.在操作的过程中不能始终保持头前倾30°的姿势进行测试。

既往的vHIT正常值的文献报道中水平半规管的研究居多，对垂直半规管的vHIT正常值研究较少，从本研究结果发现垂直半规管的平均增益值为0.89±0.13、0.88±0.12，均小于1且与年龄因素无关，这与McGarvie等人对91例不同年龄段的健康人群vHIT的研究所得结果前半规管和后半规管的VOR增益值小于1相一致。其增益值小于1可能与以下因素有关：1.受试者转头45°紧盯靶点进行前下、后上的甩头操作时部分瞳孔被眼睑遮盖，导致所记录的眼动速度低于头动速度，增益值降低；2.受试者测试过程中颈部绷直等生理性问题，导致转头角度达不到所要求的测试平面，眼动速度曲线延迟于头动速度曲线，导致计算所得增益值下降；3.操作过程中头部偏移测试角度导致增益值降低。在vHIT参考指标中除对增益值进行评估外，不对称性也是一项临床参考指标，是双侧VOR增益值对称性的体现，由于一侧半规管功能病变引起增益值下降时，vHIT不对称性将增大，且病变侧增益值下降越大，vHIT不对称性增大越明显。而以往缺少不对称性的正常值研究，McGarvie等报道了91例健康人群水平半规管左侧与右侧的增益值存在不对称性，但是并没有明确不对称性的正常值参考范围。因此需要建立不对称比的正常值参考范围，以免遗漏两侧共轭半规管不对称的异常结果。本研究结果得出，同一个体健康人，水平半规管平均不对称比为6.83±4.01%，左前右后半规管的共轭不对称比平均为6.03±5.31%，右前左后半规管的共轭不对称比平均为7.36±5.03%。Mati?o-Soler等报道的水平半规管不对称比约为9.1%，Yang等报道了水平半规管的不对称比大于8%为异常，均与本研究结果类似。而目前尚未见到关于垂直半规管不对称比的相关研究报道。此外，本研究得出年龄因素对不对称比的影响不大，与Yang等报道的各年龄组之间不对称比无明显区别相一致。vHIT是客观有效的前庭功能测试，能够直观的反映水平半规管以及垂直半规管VOR通路的高频功能状况，以往研究报道vHIT的特异性可达到90%以上，尤其是结合前庭诱发肌源性电位的检查结果，能对不同前庭通路损伤进行定位。本研究结果所建立的健康人群vHIT常值标准，为vHIT的临床应用提供了参考。且应用vHIT时，不仅需要







































北京哪个医院看白癜风最好
北京什么时候治疗白癜风比较好